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  • 重症肌无力合并甲状腺功能亢进的发病机理

    甲状腺机能亢进是内分泌专科常见的一种自身免疫性疾病,两者容易合并,甲亢患者有1%~5%发生,重症肌无力伴发甲亢率为1.8%~10.3%,两者可先后或同时发生,可发生在甲亢病程的各个阶段。一般甲亢不直接引起重症肌无力,但过量的甲状腺素可影响运动终板...

  • 重症肌无力的疗效判定标准

    (1)一般标准 临床痊愈:临床症状和体征消失,能正常生活、学习和工作,停用一切治疗的药物,3年以上无复发。 临床近期痊愈:临床症状和体征消失,能正常生活、学习和工作,停用一切治疗重症肌无力的药物或药量减少3/4以上,1个月以上无复发。 显效:临床症...

  • 重症肌无力的表现有哪些

    重症肌无力是一种自身免疫性疾病,也是一种很难治疗的疾病,给患者带来的伤害极其严重。由于疾病的罕见很多人它都不太了解,更不知道它的症状表现。 重症肌无力的表现有哪些 1、眼睑下垂:又叫做耷拉眼皮。大部分的重症肌无力患者的首要症状就是眼睑下垂。在...

  • 重症肌无力患者会出现全身无力现象吗

    重症肌无力已逐渐被我们所熟悉,很多人对重症肌无力症状不了解,导致得了重症肌无力却全然不知,错过了治疗的最佳时机,给患者的治疗增加难度。 重症肌无力患者 会出现全身无力现象吗 1、延髓型(或球型)重症肌无力:面...

  • 重症肌无力哪些症状比较明显

    重症肌无力是一种疑难杂症,该病对患者的伤害是很大的,很多患者的身心健康受到很大的影响,对患者的健康是很不利的。患者应该多多了解重症肌无力的症状,对患者早期发现疾病并确诊疾病帮助是很大的。 重症肌无力哪些症状比较明显 1、说话鼻音,声音嘶哑:就...

  • 重症肌无力病因

    1、近年来根据超微结构的研究发现,主要是突触后膜乙酰胆硷受体(AChR)发生的病变所致。 2、很多临床现象也提示病和免疫机制紊乱有关。 3、是一种影响神经肌肉接头传递的自身免疫性疾病,其确切的发病机理目前仍不明确,但是有关该病的研究还是很多的,其中...

  • 重症肌无力病理诊断

    的病理学形态包括肌纤维、神经肌肉接头及胸腺三大部分。 1、肌纤维变化:病程早期主要是在肌纤维间和小血管周围有淋巴细胞浸润以小淋巴细胞为主,此现象称为淋巴漏;在急性重症病中,肌纤维有凝固性坏死,伴有多形核白细胞的巨噬细胞的渗出;晚期肌纤维可有...

  • 眼裂小的一侧经治疗后比健侧更大的原因

    由于乙酰胆碱受体封闭抗体的存在而使其突触后膜乙酰胆碱受体功能减退或有功能的乙酰胆碱受体数量减少。 由于乙酰胆碱受体抗体通过补体激活破坏乙酰胆碱受体,而使神经—肌肉接头处突触后膜上乙酰胆碱受体绝对数量减少。 其实,尚存乙酰胆碱受体的功能是处于...

  • 乙酰胆碱受体抗体致病的途径

    (1)补体结合到乙酰胆碱受体-抗体的复合物上,形成膜攻击复合体,损伤突触后膜,突触后膜壁减少、乙酰胆碱受体数量减少、突触间隙变宽。 (2)乙酰胆碱受体抗体结合乙酰胆碱受体,乙酰胆碱受体被迅速吞入细胞内,造成乙酰胆碱受体降解,突触后膜乙酰胆碱受体减...

  • 细胞免疫在重症肌无力中有什么作用?

    模型和重症肌无力的建立依赖于T细胞和B细胞的合作,产生分泌自身抗体的浆细胞。实验证明,CD4 + 辅助淋巴细胞是重症肌无力模型和中产生抗乙酰胆碱受体抗体中所需的。TH2细胞分泌的IL-4作为B细胞增殖分化的有效促进剂,对乙酰胆碱受体抗体的产生具有重要作用...

  • T淋巴细胞亚群在重症肌无力发病中的具体作用

    患者体内T淋巴细胞亚群异常。T淋巴细胞亚群中的CD4 + 细胞和CD8 + 细胞十分重要,CD4 + 细胞也称为诱导/辅助性T细胞,CD8 + 细胞也称为T抑制/细胞毒细胞,在生理状态下,CD4 + 细胞和CD8 + 细胞两个亚群处于动态平衡。而重症肌无力患者的CD4 + 比正常人显...

  • 细胞因子在重症肌无力发病中的作用

    细胞因子是T淋巴细胞在发挥效应时释放的一些可溶性物质,以前把这些细胞因子称为淋巴因子,现统一称为白细胞介素 (IL)、干扰素(IFN)、肿瘤坏死因子(TNF)。这些因子在的发病中起着重要作用。 (1)干扰素-γ(IFN-γ) IFN-γ是一种重要的细胞因子,主要由THl淋巴...

  • 重症肌无力合并胸腺瘤的发病机理

    为自身免疫性疾病,可发生于任何年龄,然而合并 有胸腺瘤则多见于中、老年患者,合并有胸腺瘤的患者有特征性,即病情重,发展快,手术前容易发生肌无力危象,围手术期死亡率高,首选是切除,以达到缓解病情的目的。胸腺瘤与重症肌无力之间的关系非常密切,故...

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