丁型病毒性肝炎的病因和传染途径

在1984年，Rizzetto等人提出命名型病毒（HDV）、δ肝炎抗原（HDAg）和δ肝炎（HD）的命名建议，这一提议得到了全球学者的广泛认可。深入研究后，我们发现HDV是一种有缺陷的单股负链RNA病毒。这种病毒必须依赖如HBV等嗜肝DNA病毒为其提供外壳，才能进行复制。HDV广泛存在于HBsAg阳性的患者的肝细胞核内和血清中，其主要在肝细胞内进行复制。值得注意的是，HDV具有很高的变异性。

当人体感染HDV后，可以明显抑制HBV-DNA的合成。血清学检查显示，HDAg的出现与血清中HBV-DNA的减少呈现一致性。随着HDAg转阴和抗-HD的出现，HBV-DNA又会恢复到原有水平。

此病呈现全球分布，特别是在意大利南部，存在高度地方性流行。在发展中国家，由于HBsAg携带率较高，这为HDV感染提供了基础。在我国，调查报告显示存在地方性流行，各地HBsAg阳性者的HDV感染率在0～32%之间。总的来看，北方感染率较低，南方较高。慢性肝病患者的HDV感染率明显高于症状HBsAg携带者。

HDV主要通过输血和血制品进行传播，其传播方式与乙型肝炎相似。HDV感染大多出现在HBV感染者中，但也存在散发性HDV感染。当HDV与HBV重叠感染后，会加重肝损害，并易发展为慢性活动性肝炎和重型肝炎。

为了有效控制HDV的传播，严格筛选献血员是降低输血后丁型肝炎的有效方法。广泛接种疫苗是最终消灭HBsAg携带状态的有力措施，也是控制HDV感染切实可行的办法。关于本病的发病机制，尚未完全阐明。目前认为HDV对肝细胞有直接损害作用，也有宿主免疫反应的介导。

关于HDV是否能引起肝细胞特征变化，学者们的观点并不统一。多数认为丁型肝炎的病理特点为肝细胞嗜酸性变及小泡状脂肪性变，伴随炎性细胞浸润及汇管区炎症反应。但近年有报告指出，在慢性HBsAg携带者的慢性HDV感染肝组织无明显改变。丁肝的传播途径主要包括经血或血制品传播、日常生活接触传播、围产期传播以及输入性传播。