剖析荨麻疹发病机理

变态反应

大多数变态反应属于Ⅰ型，少数为Ⅱ、Ⅲ型。让我们深入这些反应背后的机制。

Ⅰ型变态反应，也称为IgE介导的反应，其机制在于某些过敏原进入体内，激发IgE类抗体的产生。这些抗体与血管周围的肥大细胞和血液中的嗜碱性粒细胞紧密结合。当过敏原再次侵入并与肥大细胞表面的IgE高亲和性受体结合时，会引发一系列的反应。这不仅改变了肥大细胞的膜层结构稳定性，还激活了内部的生化变化，如酶的激活，促使细胞脱颗粒，释放一系列化学介质，形成典型的变态反应。

输血反应则是一个典型的Ⅱ型变态反应实例。在选择性IgA缺乏的患者中尤为常见。当这些患者接受输血时，会产生抗IgA抗体。随后的血液输入会形成免疫复合物，进一步激活补体系统，产生性毒素和各种炎症介质，导致荨麻疹、红细胞破碎等反应。

Ⅲ型变态反应则与免疫复合物紧密相关。常见的变应原包括血清制剂、药物如呋喃唑酮、青霉素，以及微生物抗原如链球菌、结核杆菌、病毒等。由于抗原和抗体量的比例不均，通常抗原较多，形成的抗原抗体复合物会沉积在血管壁，进一步激活补体，引发肥大细胞及中性粒细胞释放炎症介质，如组胺，导致血管通透性增加，产生荨麻疹。

引起这些反应的化学介质中，组胺是主要的激肽。它能增加血管通透性，引发平滑肌收缩和腺体分泌增加，导致皮肤、黏膜、消化道和呼吸道的一系列症状。缓激肽也是一种重要的血管活性物质，具有扩张血管、增加通透性和平滑肌收缩的作用。约三分之一的慢性荨麻疹患者对其呈现异常反应，其特征为一种迟发性风团反应。

除了上述介质，慢性荨麻疹的发生还与前列腺素E、前列腺素D2有关。前列腺素E具有强而持久的扩血管作用，可引起风团。而前列腺素D2则是产生肥大细胞激活的原始介质。花生四烯酸代谢产物如白三烯也可能参与荨麻疹反应。

还有一些荨麻疹的发生与纤维蛋白的沉积或溶解的不平衡有关。增多的纤维蛋白降解产物具有血管活性作用，改变毛细血管的通透性，引发风团。深入了解这些机制，有助于我们更好地理解和防治这一疾病。