认识感染性心内膜炎的病因

传统上，心内膜炎分为急性和亚急性。急性心内膜炎病情严重，数日至数周内即可导致瓣膜破坏和迁徙性感染，而亚急性心内膜炎则发展较慢，需数周至几个月，症状较轻，很少引起迁徙性感染。

目前，心内膜炎的分类更为细致。自身瓣膜心内膜炎的发生往往存在易思因素，如风湿性心脏病、二尖瓣脱垂、退行性瓣膜病等。静脉药的滥用，特别是在现代工业化国家，已成为感染性心内膜炎的常见易感因素之一。约5%-10%的患者为混杂微生物感染，3%-7%的患者血培养呈阴性。对于非药物滥用的HIV感染者，其并非感染性心内膜炎的独立易患因子，但在成人患者中，约有25%-40%的患者无法找到明确的易患因素。

在发达国家，人工瓣膜置换术后感染性心内膜炎（PVE）占总病例数的10%-30%，瓣膜手术后6个月内发生率最高。医疗相关的心内膜炎，如与医疗活动相关的感染性心内膜炎，占感染性心内膜炎的5%-29%，通常起病急，死亡率较高。

感染性心内膜炎常发生于原有心脏疾病的患者，近年来，在无心脏病变者中也出现了越来越多的病例，特别见于接受长时间经静脉治疗、静脉注射药、免疫功能受到抑制的患者。左侧心脏的心内膜炎主要影响主动脉瓣和二尖瓣，右侧心脏的心内膜炎则主要影响三尖瓣。

急性感染性心内膜炎通常由化脓性细菌引起，主要由毒力较强的病原体感染导致，金黄色葡萄球菌占50%以上。亚急性感染性心内膜炎在抗生素应用前，主要由非溶血性链球菌引起。如今，由于广谱抗生素的广泛使用，致病菌种已经发生了显著变化，几乎所有已知的致病微生物都可能引起本病，且耐药微生物病例有所增多。

在心瓣膜病变、先天性心血管畸形或动静脉瘘的病变处，存在异常的血液压力阶差，引起血液喷射、涡流。这种现象使心内膜受损，暴露胶原，形成血小板-纤维素血栓。涡流则使细菌沉淀于低压腔室的近端以及血液异常流出处受损的心内膜上。正常情况下，血流中偶尔会有少数细菌从口腔、鼻咽部、牙龈等处侵入，引起暂时性菌血症，但机体通常会迅速消除这些细菌。反复的暂时性菌血症会刺激机体产生循环抗体，尤其是凝集素，这些抗体可以促使少量的病原体聚集成团，易粘附在血小板-纤维素血栓上，从而引起感染。这种复杂的病理过程揭示了心内膜炎形成的机制和原因。

心内膜炎是一种复杂的疾病，其分类、易患因素、病理机制等都有其独特之处。随着医学研究的深入，我们对这一疾病的了解将更为全面。主动脉瓣关闭不全是一种常见的病症，其感染部位通常出现在主动脉瓣的左室面和二尖瓣腱索上。当二尖瓣关闭不全时，感染病灶则位于二尖瓣的心房面和左房内膜。而室间隔缺损则主要影响内膜面和肺动脉瓣的心室面。在某些情况下，当缺损面积过大，导致左右心室压力差异减小或伴随肺动脉高压，使分流量降低时，这种病症的发生概率会随之减少。充血性心力衰竭和心房颤动等状况，由于血液喷射力和涡流的减弱，也不易出现此病症。

关于其成因，除了上述提及的主动脉瓣等部位可能存在的自然受体附着作用外，某些革兰阳性致病菌也被认为是诱因之一。这些病菌，如肠球菌、金黄色葡萄球菌和表皮球菌等，具有一种能与心内膜细胞表面受体产生反应的表面成分，从而引发内膜炎症。

人造瓣膜及其相关手术过程中的污染也是引起心内膜炎的重要原因之一。人造瓣膜、缝合材料、手术器械以及手术过程中的手部卫生问题都可能成为污染源。病原体可能通过感染的胸部创口、尿路插管、动静脉插管、气管切开等渠道进入体内，形成菌血症。而在体外循环过程中，血液的吞噬作用可能遭到破坏，使得机体对病原体的清除能力减弱，这也是其成因之一。

主动脉瓣关闭不全及其相关感染的形成是一个复杂的病理过程，涉及到多种因素和机制。对其成因的深入理解有助于我们更好地预防和治疗这一病症，从而保障人们的健康。