羊角风发作机理目前比较统一的看法

的发生机理至今尚未完全清楚，它涉及遗传的、解剖的、生理生化的、病理生理的、免疫的范围，目前比较统一的看法是：

①癫痫的发生是由遗传因素、脑内癫痫性病理改变和促发因素三者相互结合所产生的，任何一个单独的因素都不可能导致癫痫发生。

②脑神经元的膜电位不稳定，惊厥阈值下降，并出现异常放电是发作的实质。

③每次的癫痫发作都包含起动、发作性放电的维持与扩展，以及发作性放电的抑制3个不同而连续的病理生理过程。在这个过程中，脑内钠、钾、钙、氯等离子的传导，兴奋性神经递质(如谷氨酸、天门冬氨酸)及抑制性神经递质(如γ-氨基丁酸)均起重要作用。

发作的电生理基础：

大脑神经元的功能是产生和发送神经冲动，神经纤维的任务是传送神经冲动。神经冲动的传导是通过一个神经细胞的轴突与另一个神经细胞的树突和胞体互相接触，形成所谓“突触”来实现的。每一树突受体的突触可达数千个。神经元末梢的囊泡释放神经递质，通过突触间隙，作用于另一神经元的胞体和树突的受体，改变突触后膜的极化状态，使其发生兴奋性或抑制性变化。

正常大脑神经细胞的膜内和膜外的钾离子(K＋)和钠离子(Na＋)的浓度分布是不均匀的。K＋多在细胞膜内，而Na＋多在细胞膜外。膜内带负电，膜外带正电，形成一个相对稳定的所谓“极化”状态。当各种直接或间接因素影响大脑神经细胞膜的渗透功能时，则导致细胞膜外的Na＋通过细胞膜进入细胞内，而细胞内的K＋渗出膜外，这样就形成所谓“去极化”状态，该处的膜电位降低，与相邻的膜电位形成一定的电位差，造成局部电流流动，称做“动作电位”。就单个神经细胞来说，其动作电位是极微弱的，如果大量神经细胞被累及，则其综合在一起的动作电位的电流就很强。通过上述神经细胞之间极为复杂的突触联系，当兴奋性刺激不断加强，抑制性刺激不断减弱，则可形成较为巨大的电冲动，如果形成同步化放电，就可成为发作性过度放电，成为发作的电生理基础。