慢性阻塞性肺病病理改变是什么？

慢性阻塞性肺病的病理改变深刻而复杂。在支气管层面，粘膜上皮细胞发生变性、坏死，甚至形成溃疡。纤毛出现倒伏、变短、不齐和脱落，导致支气管清洁功能受损。在缓解期，尽管有粘膜上皮的修复和增生，但这一过程伴随着鳞状上皮化生和肉芽肿的形成。杯状细胞数量增多，分泌旺盛，腔内充满分泌物。支气管壁出现炎症反应，浸润的炎症细胞以浆细胞和淋巴细胞为主，急性发作时可见大量中性粒细胞。严重的炎症会导致粘膜充血、水肿、坏死和溃疡，修复过程则会引起气道壁的结构重塑，胶原增多和疤痕形成。这些病理改变是COPD气流受限的主要基础。

肺气肿的病理改变表现为肺的过度膨胀和弹性减退。肺的外观呈现灰白色，表面可见多个大小不一的大泡。显微镜下，可见肺泡壁变薄，肺泡腔扩大、破裂或形成大泡。细支气管壁也有炎症细胞浸润，管壁上的粘液腺和杯状细胞增生、肥大。纤毛上皮受损，纤毛减少，管腔可能出现纤细狭窄或扭曲扩张，并可能存有痰液。根据累及肺小叶的部位，阻塞性肺气肿可分为小叶中央型、全小叶型和混合型三类。其中小叶中央型最为常见，主要是由于细支气管炎导致的管腔狭窄，其远端的二级呼吸性细支气管呈囊状扩张。全小叶型则是因为细支气管狭窄引起所属肺组织的扩张。混合型则两种类型并存。

对于COPD患者，了解这些病理改变对于预防和治疗至关重要。如果您或您身边的人正在经历COPD的相关症状，如咳嗽、呼吸困难等，建议及时就医。湖南健康(湘120)提供慢性阻塞性肺病专家的免费咨询热线，您可以拨打此热线获取更多信息和专业建议。记住，及早诊断和治疗是防止COPD恶化的关键。