引起消化性溃疡的“罪魁祸首”

一、胃酸与胃蛋白酶的角色

胃酸与胃蛋白酶在消化性溃疡形成过程中扮演着重要角色。组织浸浴于酸性胃液中的特性使得人们联想到化学因素在溃疡发生中的重要作用。动物实验也证明了这一点，无论是持续滴注酸性溶液还是刺激胃酸分泌的方法，都可在高酸作用下产生胃溃疡。这一过程需要长时间高浓度酸性溶液的作用。

尽管大多数十二指肠溃疡患者存在胃酸分泌过度的情况，但这并不意味着溃疡仅由此引起。Levin等的观察显示，十二指肠溃疡患者的胃酸分泌量明显高于无十二指肠溃疡者，但胃溃疡患者的胃酸分泌量也有低于正常人的情况。那句“无酸即无溃疡”的老话虽然有一定道理，但近年来也有报道指出，除非最大酸排量(MAO)超过12mmol/h，否则游离盐酸并非溃疡形成的唯一因素。

胃蛋白酶作为蛋白质消化酶，也对溃疡形成有重要作用。没有胃蛋白酶可能不会发生消化性溃疡，但其致溃疡作用不如盐酸显著。当胃液pH值升高时，胃蛋白酶的活性减弱甚至失效。它的前身物质胃蛋白酶原需在pH5以下转化为胃蛋白酶，而在pH1.8-3.5之间具有最佳活性。由于胃蛋白酶原需被盐酸激活后才能与盐酸一起发挥作用，因此胃酸的存在仍是溃疡形成的首要因素。

二、药物的影响

除胃酸与胃蛋白酶外，某些药物也具有致溃疡作用。例如，服用阿司匹林的患者胃溃疡发生率较高。滥用阿司匹林的地区，如澳大利亚，胃溃疡的发病率明显增高。阿司匹林与十二指肠溃疡的关系尚不清楚。糖皮质激素与非甾体抗炎药也被认为与消化性溃疡的发病有关。

三、幽门螺杆菌的复杂地位

幽门螺杆菌（Hp）在十二指肠溃疡（DU）发病机制中受到广泛重视。尽管胃肠病学家普遍认为Hp在DU中占据一定地位，但关于Hp是否是DU的病原菌仍存在争议。尽管Hp感染与DU密切相关，并且在根除Hp后DU的复发率有所降低，但目前尚无足够的直接证据肯定Hp是DU的病原菌。存在许多疑问，例如为什么许多Hp感染的人并未患有DU，以及为什么无Hp杀灭作用的H2受体拮抗剂能治愈DU等。这表明DU是一种多因性疾病，Hp可能只是其中的一种因素。

四、胆汁的作用

胃溃疡患者常有胃排空延缓和幽门括约肌功能失常，这可能导致十二指肠胆汁反流增加。返流的胆汁中的胆酸盐为去污剂，高浓度的胆酸盐和溶血卵磷脂可直接损伤胃粘膜屏障，可能导致胃溃疡形成。

消化性溃疡的形成是多因素综合作用的结果，包括胃酸、胃蛋白酶、药物、幽门螺杆菌和胆汁等。在理解这些因素的我们还需要进一步深入研究它们之间的相互作用以及它们在溃疡形成中的具体机制。（实习编辑：郭婷婷）