关节炎的原理

类风湿关节炎（RA）是一种多关节慢性炎症的自身免疫性疾病，其动物模型胶原诱导性关节炎（CIA）展现了与人类RA相似的遗传特征。此模型呈现慢性对称性多关节炎的表现，伴随抗Ⅱ型胶原抗体及类风湿因子的存在，滑膜血管翳增生及骨性侵袭等病理特征。

肿瘤坏死因子（TNF）是一种关键的生理性炎症介质，它在宿主炎症反应及组织损伤中起着重要作用。特别是TNF-α在RA的众多炎性细胞因子中尤为活跃。动物实验证实，TNF-α的过表达可引发小鼠严重的关节炎。而抑制TNF-α则可阻止其发生，使用阻断活性的药物可以有效改善RA的临床症状。TNF-α不仅能导致趋化因子的合成和分泌增加以及细胞黏附分子表达的变化，从而加速淋巴细胞和单核细胞的聚集速率，还能刺激抗原表达肌球蛋白重链（MHC）族Ⅱ受体的表达，激活T细胞。这一系列反应促使滑膜成纤维细胞和软骨细胞产生前列腺素E和基质金属蛋白酶（MMP），导致滑膜炎症和增生，软骨破坏。

在RA患者的滑膜液细胞中，有一种名为VEGF（血管内皮生长因子）的物质表现出高表达，这在其他类型的关节炎或退化性关节疾病中是很难检测到的。VEGF是RA患者滑膜组织血管增生的潜在诱导物。活动期的RA患者血清中，可溶性血管细胞黏附分子和VEGF的表达水平上升，经过治疗后则明显下降。在RA滑膜组织的成纤维细胞、单核细胞、巨噬细胞以及中性粒细胞等，都能分泌大量的VEGF。VEGF通过与受体结合，使血管内皮细胞变形、迁移、分裂、增殖，诱导血管增生。它还能促进微血管和小静脉的通透性增加，这有助于炎症滑膜组织新生血管的形成以及血管内物质的外渗，加重滑膜组织炎症和血管翳的形成，导致关节畸形和强直，从而在RA的病理过程中发挥重要作用。

实验结果显示，CIA模型右踝关节的周径和关节炎指数与正常组相比都有显著增加，而外周血和关节液中TNF-α和VEGF的含量也有较高的表达，这与RA的病理表现相吻合。经过电针治疗后，这些指标都有显著下降。关节外观的变化反映了CIA模型关节内在病理的一些变化以及电针对这些病理变化的影响。电针可能通过降低TNF-α和VEGF的含量，减少抗原对机体周身与局部所造成的炎症刺激。最终，这可能影响CIA大鼠关节滑膜组织的淋巴细胞、中性粒细胞、吞噬细胞等炎细胞的浸润，抑制这些炎症细胞释放各种炎症介质，减少局部微环境中炎症介质的刺激作用，降低局部炎症反应。这有助于减轻由于炎症刺激所引起的局部血管增生及关节滑膜细胞增殖，从而改善CIA大鼠的关节表现。这是一个集抗炎、抗增生、促进组织修复于一体的综合治疗过程。