急性血源性骨髓炎的病因有哪些

急性血源性炎主要侵袭儿童及青少年，其起始部位为长骨的干骺端。这里成为细菌滞留繁殖的温床。一旦病灶形成，周围环绕着骨质，引流不畅，毒血症症状严重。随着脓肿的扩大，感染会依据局部阻力的大小向不同方向蔓延。接下来，我们将深入急性血源性炎的病因和发病机制。

我们来看看其病因。急性血源性炎的主要致病菌是溶血性金黄色葡萄球菌。近年来，毒性更强的溶血性白色葡萄球菌也偶有所见。沙门杆菌、肺炎球菌或其他化脓菌也参与其中。值得注意的是，大部分细菌对青霉素和链霉素具有抗药性。常见的原发病灶包括脓疱、齿龈脓肿及上呼吸道感染等。

在发病机制方面，炎的发生不仅与细菌毒力大小有关，还与全身状况及局部骨骼抵抗力密切相关。长骨干骺端因其血液循环丰富、血流缓慢，成为细菌容易繁殖的场所。细菌如葡萄球菌聚集成团，可能在细小动脉内形成栓塞，导致血管末端阻塞，引发局部组织坏死，为细菌生长和感染创造条件。扭伤和挫伤等造成的局部组织损伤也可能是炎发生的间接原因。

感染开始后，干骺端的毛细血管循环在48小时内受到破坏，生成脓液。这些脓液通过哈佛氏系统和伏克曼管进入骨膜下，可能导致骨膜剥离和骨质破坏。在疾病的过程中，坏死和由此诱发的修复反应（骨质增生）并存。早期阶段以破坏和坏死为主，后期则逐渐转变为骨增生。因周围骨质环绕，引流不畅，所以常有严重的毒血症表现。随着脓肿的扩大，感染会沿着局部阻力较小的方向向四周蔓延。

关于脓肿的蔓延途径，主要有以下几种：一是向腔扩散，二是突破干骺端的坚质骨进入骨膜下形成骨膜下脓肿，三是穿入关节引起化脓性关节炎。需要注意的是，小儿的骨骺板是抗御感染的天然屏障，因此脓肿不易进入关节腔；而在成人中，骺板则失去了这种抵御能力，更容易引发关节炎。如果干骺端位于关节囊内（如股骨颈），脓肿也有可能穿破干骺端骨皮质进入关节腔。

急性血源性炎是一种严重的疾病，其发病机制和蔓延途径复杂。了解这些有助于我们更好地预防和治疗这一疾病。骨的营养与生机

，作为骨骼系统的核心部分，如同生命的源泉，源源不断地为骨骼输送养分。腔内的滋养血管，如同生命的通道，将血液与营养输送至骨骼深处。靠近腔的部分，得到了充足的营养供给，而贴近骨膜的骨皮质部分则依靠骨膜下的小血管网为其输送养分。

当骨膜遭遇不幸，被脓肿掀起时，该部分的骨皮质将失去来自骨膜的血液与营养供应。这一变化严重影响了骨的血液循环，可能导致骨坏死。当脓液进入和中央管，滋养血管因受到炎症的侵袭，可能形成血栓和脓栓，阻断骨内的血液供应，进一步加剧骨坏死。坏死区的分布和大小，完全取决于缺血的范围。在严重的情况下，整个骨干都可能发生坏死。

随着骨膜的剥离，骨膜深层的成骨细胞受到炎性刺激，开始大量生成新骨。这些新骨像一层坚固的壳，包裹在死骨之外，形成包壳。虽然这个包壳可以代替病骨起到支撑作用，但脓液依然会从中流出。对于小块死骨，身体有可能通过自我修复机制进行吸收或通过窦道排出；然而大块死骨则可能无法被排出或吸收，留下无法闭合的死腔。这种情况下，伤口长期无法愈合，可能发展成慢性炎。

骨骼的健康与营养供给息息相关，一旦受到破坏，不仅影响骨骼本身的功能，还可能引发一系列的并发症。保持骨骼的营养均衡与血液循环的畅通至关重要。