引起消化性溃疡的损害因素

一、胃酸与胃蛋白酶的奥秘

消化性溃疡的普遍特点在于，这些病症都发生在那些浸淫于酸性胃液的部位。这引发了人们的思考，是否化学刺激在溃疡形成过程中起着关键作用？动物实验证明，高酸环境下确实容易产生胃溃疡。无论是通过持续滴注酸性溶液，还是持续刺激胃酸分泌的方法，都表明高浓度酸性溶液的长期作用是一个必要阶段。

尽管大多数十二指肠溃疡患者存在过度胃酸分泌，但这并不意味着溃疡仅由此引起。Levin等的观察显示，十二指肠溃疡患者的胃酸分泌量确实高于无此病症的人群。但胃溃疡患者的胃酸分泌量也可能低于正常人。那句“无酸即无溃疡”的老话，虽然有一定道理，但并不意味着所有缺酸状态都不会产生溃疡。近年来的报道也指出，除非最大酸排量低于某一特定值，否则游离盐酸仍然是溃疡形成的主要因素。

除了胃酸，胃蛋白酶也是溃疡形成的重要角色。没有胃蛋白酶可能不会产生消化性溃疡，但其作用不如盐酸显著。当胃液pH值升高时，胃蛋白酶的活性会减弱并失去效能。它的前身物质胃蛋白酶原，在特定pH值下才会转化为胃蛋白酶，而盐酸的存在是这一转化的必要条件。

二、药物的影响

除了胃酸和胃蛋白酶，某些药物也有致溃疡的作用。比如Grossman曾报道，服用阿司匹林的患者胃溃疡发生率是对照组的三倍。在滥用阿司匹林的地区，如澳大利亚，胃溃疡的发病率也有所增高。阿司匹林与十二指肠溃疡之间的关系尚不清楚。糖皮质激素和非甾体抗炎药也被认为与消化性溃疡的发病有关。

三、幽门螺杆菌的争议

Hp（幽门螺杆菌）在DU（十二指肠溃疡）发病机制中的地位备受关注。尽管多数胃肠病学家认为Hp在DU中起重要作用，但新的观点是“无Hp便无溃疡”，认为DU是一种感染性和传播性疾病。根据目前的资料，尚没有足够的直接证据来证明Hp是DU的病原菌。许多Hp感染的人并未患有DU，Hp感染的人群与DU患者之间在医学统计学上存在巨大差距。对于无Hp杀灭作用的H2受体拮抗剂也能治愈DU的现象，以及部分DU患者不存在Hp感染的情况，仍需深入研究。

四、胆汁的作用

胃溃疡患者常出现胃排空延缓和幽门括约肌功能异常。胆酸盐为去污剂，返流的胆汁可溶解粘膜上的粘液，高浓度的胆酸盐和溶血卵磷脂可直接损伤胃粘膜屏障，可能导致胃溃疡形成。

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