痫性活动的终止

发作终止与神经元的能源消耗无关，主要是由于各梯层的抑制作用，包括痫灶周围抑制性神经细胞的活动，胶质细胞对兴奋性物质的回收，以及皮质外抑制机构的参与。后者主要包括尾状核和小脑，尾状核能够制止痫灶的放电，是通过黑质或脚间核的GA—BA能传导来实现的，目前已知黑质是GABA能药物的作用基质。在发作中，黑质的代谢活动升高，说明黑质神经突触前GABA终端的活动代偿性升高，从而达到制止或限制癫痫发作传播的目的。小脑在癫痫发作中的作用是抑制性的，有研究认为小脑的抑制可通过投射纤维对大脑起调控作用，从而推测对小脑的慢性刺激可减弱小脑—丘脑—皮质投射通路中神经元的致痫性放电而达到制止皮质发作的目的。这也是近年来有人应用慢性小脑刺激治疗癫痫的机理所在。，在癫痫发作终止过程中，胶质细胞对兴奋性物质的重吸收，痫性发作时脑部释放的一些物质如β—内啡肽、腺苷、肌苷、次黄嘌呤、缩胆囊素等已被发现有抑制发作的作用。