癫痫人群自杀的危险因素

性别研究认为，癫痫患者的自杀性与性别有一定的关系。在男性癫痫患者中，单纯部分性发作和原发性全面性发作以及继发全面性发作的发作频率与自杀性成正相关，尤其是颞叶癫痫患者的更为明显；而女性癫痫患者的复杂部分性发作的发作频率与自杀性成正相关。

年龄虽然近30年来临床医生和研究人员对癫痫与精神障碍之间关系的认识越来越深，但仍明显地低估着对青春期癫痫患者合并抑郁和其他障碍的发生率。在青春期抑郁的表现常被认为是这个年龄段的正常反应。有学者研究显示，青年人（15~24岁之间）中自杀率在近二十年来明显增加，青年男性自杀率在十年内（1988~1998）增加30%。

发病年龄癫痫患者的发病年龄与自杀相对危险性有直接关系。研究认为发病年龄早者自杀相对危险性大，发病年龄小于10岁者，自杀的相对危险性增加12%，青春期及青春前期发病者与发病年龄大于29岁者相比，自杀的相对危险性增加20%。发病年龄与患者的抑郁、婚姻状况、和耻辱感等有关。导致自杀危险性增加的确切的机制目前还不清楚，可能是多因素共同参与的结果。但在青春期这一生理和社会心理成熟的特殊时期，出现癫痫发作比病程长对癫痫患者自杀危险性的影响显得更为重要。亦有研究认为，发病年龄早仅增加男性癫痫患者的自杀危险性。

病程最近的研究认为，病程与自杀的相对危险性无关，但亦有不同的报道发现癫痫患者的自杀主要发生在明确癫痫诊断后半年内。

发作严重程度文献报告，一年发作频率大于50次的患者比一年内无发作的患者自杀的相对危险性增加4．3倍，但统计学上无明显的差异。

发作类型和癫痫类型颞叶癫痫合并情绪障碍、人格障碍是自杀的危险因素。左侧颞叶癫痫增加自杀的危险性，因为左侧颞叶癫痫会导致左侧额叶的功能下降，而内源性抑郁的产生与左侧额叶功能低下有关。复杂部分性发作尤其是颞叶癫痫的患者自杀率更高。全面性发作因其会导致认知功能障碍亦可增加癫痫患者自杀危险性。

抗癫痫药物服用抗癫痫药物的种类对癫痫患者自杀的危险性有一定的影响。苯巴比妥和苯妥英钠可增加自杀危险性。而卡马西平和丙戊酸钠均能改善癫痫患者的情绪和认知功能，对有情绪和认知功能障碍的癫痫患者可做为用药。

近二十年来，发展了数种新型AEDs，包括奥卡西平、拉莫三嗪、托吡酯、噻加宾、加巴喷丁、左乙拉西坦和乙琥胺，但有关新型抗癫痫药物对精神方面的影响的研究资料极少，有研究认为奥卡西平和拉莫三嗪能改善癫痫患者的情绪和认知功能，其他新型抗癫痫药物(如妥泰和左乙拉西坦加巴喷丁)虽然没有被证实能增加自杀的危险性，但这些药物对癫痫患者的情绪和认知功能均发挥着负面的影响，对癫痫合并抑郁的患者应尽量避免选用。AEDs可能与其他潜在的危险因素相互作用而激发自杀行为的产生。

合并精神障碍合并抑郁、人格障碍和认知功能损害是癫痫患者自杀的关键的危险因素。研究认为，合并抑郁是癫痫患者自杀的主要原因，而在癫痫人群中情感障碍的发生率为3%~65%，明显高于正常人群(2%~4%)。抑郁在长期的发作控制后仍可能发展，可能是由于连续服用AED减少大脑神经元的兴奋性所致。

目前有关癫痫合并人格障碍和认知功能损害与自杀行为之间的关系的研究相对较少。人格障碍和认知功能损害亦是癫痫患者在发作间期发生自杀的危险因素。约81%～100%的自杀的癫痫患者合并有心理障碍，且绝大多数为合并抑郁，癫痫患者合并抑郁常与遗传因素、神经系统疾病有关。Kanner研究报道，约50%癫痫合并抑郁患者的家族中有精神疾病史，以心理障碍最为常见。Nilsson等报道发作期后合并精神障碍的人群自杀倾向高于发作间期合并精神障碍者。癫痫患者合并认知功能损害者比合并抑郁者自杀的危险性增加近5倍。，无论是男性还是女性癫痫患者，合并认知损害比合并抑郁者自杀的危险性更高。

家族史有自杀行为家族史或有情感障碍或抗精神性药物滥用家族史的癫痫患者的自杀危险性增加。

其他危险因素除了上述因素会增加癫痫患者自杀的危险性外，其他一些因素亦可使癫痫患者自杀的危险性增加，特别强调的是潜在的自伤行为如故意的对抗癫痫药物治疗的不依从性和参加一些危险性大的活动如游泳和爬高等均可增加活动性癫痫患者自杀的危险性。

危险因素的识别和干预

医生应该对初诊断的癫痫患者做出精神和心理方面的评估，及早识别自杀的危险性和危险因素，其目的是帮助医生判断抗癫痫药物的疗效，并能及时识别精神障碍，采取适当的干预措施，选择合理的躯体和非躯体的治疗以及联合治疗，将癫痫患者的自杀行为降至最低。

研究认为，抗抑郁药物如选择性的5羟色胺再摄取抑制剂(SSRIs)对情感障碍有效，但儿童和青春期的患者不做为情感障碍的一线用药，应首选非躯体治疗，特别是认知行为治疗和心理治疗以及心理教育等。

，癫痫患者自杀成为一个现实的问题。癫痫患者出现自杀行为可能是多种因素共同作用的结果，病灶破坏了神经化学结构，导致神经递质功能失常；癫痫发病后随之而来的心理、家庭负担、生活矛盾等一系列问题相当于慢性应激刺激，引发相应的神经生物学反应。