重症肌无力和慢性甲亢性肌病的鉴别

受累骨骼肌症状休息后减轻，活动后加重，新斯的明治疗减轻，血清中抗乙酰胆碱受体抗体增高。慢性甲亢性肌病肌无力症状明显波动，伴有肌萎缩，累及近端肌群，新斯的明治疗无效，必要时行肌电图检查及免疫病理学检查，更有利于两者的鉴别。

1900年Campbell等描述60例并详细地描述了其临床表现。1901年Laquer报道病人有胸腺异常。1905年Buzzard报道重症肌无力病人的胸腺有淋巴溢。1934年Walker根据重症肌无力发病机制与箭毒中毒相似，开始用毒扁豆碱治疗并取得良好效果。1960年Simpson根据重症肌无力多发于女性、病情有波动，发现胸腺改变可能在其发病机制中起作用，病人可伴有其他自身免疫性疾病；又发现新生儿暂时性重症肌无力，于是提出重症肌无力的发病机制可能与免疫有关；可能有循环抗体与神经-肌肉接头处突触后膜上乙酰胆碱受体相结合，抑制该处的冲动传递而致无力。1973年Drachman等指出：神经-肌肉接头突触后膜上乙酰胆碱受体减少在发病机制中起关键性作用。