原发性三叉神经痛病理解说
原发性是指无明确原因而出现三叉神经所支配的区域出现发作性短暂性剧痛,又称痛性抽搐。疼痛发作时表情痛苦,面部油腻,不愿讲话,痛如电击、刀割、烧灼或针刺样,有时可伴有流泪、流涕。但疼痛一般持续约数秒至1~2分钟后而突然停止,病人就会恢复到疼痛前的原来状态。即使在间歇期患者也不愿讲话或很少讲话。但病人神经系统检查正常,三叉神经各种感觉、运动及角膜反射,下颌反射均无明显的异常改变。
目前现代医学对原发性认识不明,以下为可能引起的原因:
一、短路学说
此学说设想髓鞘崩解可能引起相邻神经纤维之间伪突触形成,即发生“短路(short circuit)”。轻微的触觉刺激即可形成一系列的冲动通过“短路”传入中枢,而中枢的传出冲动亦可通过“短路”而形成传入冲动,如此,很快达到痛觉神经元的“阈值”而引起一阵剧烈地疼痛发作,直到参与此过程的神经元疲劳为止,经过间歇期后,又重复上述过程。当脱髓鞘纤维完全退化后,则“短路”停止,可以解释疼痛的自发缓解。
二、Darian-Smith假说
Darian-Smith指出大的有髓鞘纤维的消失,可能比髓鞘的消失更为重要,这些大纤维的传入冲动,在正常情况下对尾状核的最早传导有抑制作用。在大纤维部分消失时,可能对受损害的前外侧神经束的抑制消失或减弱,使三叉神经脊束核头侧及二级神经元处于激惹状态,增加了三叉神经背根反射的自我激发及重复发放,因而受损的神经束变得敏感,以致正常仅引起触觉的传入冲动,即可产生疼痛。
Calvin等认为,三叉神经根受压或原发性脱髓鞘疾病使大的神经纤维脱髓鞘是产生的原因。Burchiel用手术造成12只猫、2只猴的三叉神经根局部脱髓鞘,发现该处可产生重复的动作点位,有时持续几分钟,与脑干无关,过度换取时增加,给苯妥英钠后消失。与上述假说一致。
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