偏头疼的发病机制是什么？

的发病机制至今尚未清楚，自从1938年Wolff提出偏头疼发作的血管性假说后，一直统治着医学界数十年，此学说虽然没有被有力实验证实，但也未被推翻。但自人们能测定脑的局部血流量以来，动摇了对血管源性假说的信服，又重新估价了以前提出的神经源性假说，并得到了普遍的支持。

(1)血管源性假说：

Wolff是第一个对用科学的方法进行临床和实验研究的人。他得到的结论是，头痛发作前颅内动脉收缩，产生皮层缺血，出现视觉障碍等先兆症状，接着颈外动脉系统扩张，而产生头痛发作，组织内的血管周围的血管活性多肽和刺激性的无菌性炎症使头痛加剧。支持血管源性假说的依据主要有以下几个方面：临床上的疼痛性质是搏动性和跳动性的；疼痛部位的多样性，疼痛位置与三叉神经的解剖学分布不一致，而与颈外动脉在面部和头部的分支相吻合，说明了疼痛是血管源性的。

压迫颈动脉，可使发作暂时得到缓解。

应用α-肾上腺能阻断剂(如麦角胺)使疼痛缓解，使用血管扩张剂(如酒精、亚硝酸盐等)使其头痛症状恶化。

血管源性假说不可解释的现象：

①普通偏头疼：用Wolff的典型假说难以解释普通偏头疼。后者并非以大脑局灶性症状起病，偶尔以不明显的一般感觉症状起病，如疲劳、打呵欠及情绪不稳等。许多学者研究报道普通偏头疼发作时脑血流量增加并持续到发病后48小时。但脑血流量的增加是适度的，发作初期未见局灶性低灌流现象。

②典型偏头疼：初期的脑血流量(rCBF)测定技术使Wolff的经典假说获得支持，发现典型偏头疼先兆期rCBF减少，基本上部位与症状一致。但随着高度空间分辨力设备的应用，对大量患者的反复测定，其结果就不同了，典型发作时rCBF的断层测定表明枕叶血流量减少，也可累及脑的较前部分，血流异常仅限于大脑皮层，而脑深部结构血流正常。，先兆症状消失后灌流不足仍持续数小时，持续至发作期。晚期出现延迟性灌流过度(反应性充血) 。灌流过度与头痛之间似乎无关。有更多的证据否定大脑动脉痉挛假说。

(2)神经源性假说：

该学说一百多年前由Liveing提出，近年来很多人在临床上支持神经源观点，并提出是原发性神经源性紊乱伴有继发性血管运动改变的假说。概括起来可以从三个方面论述：

①偏头疼发作阶段，其全部症状均由脑产生，如前期症状的行为改变、心境变化、食物癖等。头痛期病人有些是跳动性疼痛，其余则是恒定性头痛。即使是跳动性疼痛也不是原发于血管，头痛期的神经症状包括羞明、音响恐怖、全身性兴奋、对震动和嗅觉过敏、注意力丧失、失眠、打呵欠、体温不稳定等，这些都不是颅外血管扩张引起的症状。症状恢复期中的心境和精神变化、呵欠和疲劳都是神经源性的。

②偏头疼的促发因素：精神刺激、饥饿、睡眠太多或太少、女性的经期、感觉器官的刺激等诱发发作的因素都是与神经系统有关联的。

③通过对脑电图、脑血流量及脑代谢的研究发现，可以有力地支持神经源学说。