牙齿感觉过敏症发病机理
的发病机理尚不十分清楚,目前有以下三种假说。
1.神经学说 认为牙本质中存在着牙髓神经末梢,故感觉可由牙本质表层传导入牙髓。但从形态学和功能方面的观察,目前尚未取得一致的见解。不少学者认为:在牙髓的成牙本质细胞层内的无髓鞘神经,仅有一部分进入前期牙本质和牙本质的内层,而其外2/3也并未见神经结构。许多实验结果也不支持“神经对各种刺激的反应是直接的”观点。氯化钾、组织胺、乙酰胆碱等作用于表浅牙本质并不产生疼痛;局麻药作用于牙本质表面也不能减轻牙本质的敏感性。
2.牙本质纤维传导学说 认为成牙本质细胞的原浆突中含有乙酰胆碱酶,它在受刺激后能引起神经传导,产生疼痛。持反对意见者认为,实验性干扰人牙成牙本质细胞,未降低牙本质敏感性,说明成牙本质细胞并不具有感觉器的特性,可能在牙本质过敏中仅起被动作用。
3.液体动力学理论 认为空气、高渗溶液或温度刺激引起的疼痛,是由于这些刺激使牙本质小管内的液体移动,机械地搅动了牙髓内容物,进而间接地兴奋了其中的游离神经末梢,传入冲动,产生痛觉。伴随液体运动的能量,可由牙髓的感受器转变为电信号。大约25%的牙本质体积由游离液体所占据,其组成和性质与身体其它体液相似,并与牙髓组织液相沟通。牙本质小管是直径为0.8~2.5μm的毛细管,,液体动力学的作用依赖于牙本质小管的通透性或牙本质表面的状况。引起牙本质液向外移动的刺激有空气吹干、高渗溶液和冷刺激等。使牙本质液向内移动的刺激有机械刺激或加热等。牙本质暴露初期是很敏感的,后来敏感自然缓解是由于矿物质在牙本质小管内沉积或牙髓形成修复性牙本质的结果。
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