头痛为主的症状性脑血管痉挛防治

 

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　　症状性脑血管痉挛 诊断标准： ①脑外伤后意识障碍或局灶性体征较前加重；②颅脑CT检查排除颅内血肿增大、迟发性颅内血肿、脑缺血、脑积水等，无电解介质紊乱、缺氧等全身因素；③经颅多普勒（TCD），大脑中动脉平均血流速度（Velocitymiddle cerebral artery，VMCA）＞120cm ／ s；④三维CT 血管造影有不同程度脑血管痉挛。三维CT 血管造影（Three－dimensionalcomputed tomographic angiography3D－CTA）：应用多层螺旋CT 机，经浅静脉注射非离子型碘剂， 扫描后进行图象处理。血管狭窄程度定义为血管最狭窄处与近端正常管径之比，比值等于1 者为0％，完全中断者为100％。狭窄分为4 度：Ⅰ度：0％～25％；Ⅱ度：26％～50％； Ⅲ度：51％～75％； Ⅳ度：76％～100％。主要评价双侧大脑前动脉（Anterior cerebral artery， ACA）A1、A2，双侧大脑中动脉（MCA）M1、M2段，双侧大脑后动脉（PCA）P1、P2段和基底动脉。

 

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　　Graph shows hematocrit in patients with and without symptomatic vasospasm. Solid line indicates symptomatic vasospasm; dotted line, no symptomatic vasospasm. Values are the mean±SEM. *P<.05 (Scheffé’s multiple comparison test).

 

　　SCVS 目前尚无一致的治疗原则，通常治疗方法包括：①“3H” 治疗： 所谓“3H”治疗即高血压（Hypertension）、高血容量（Hypervolemia） 和血液稀释（Hemodilution）疗法。3H 治疗有助于增加脑灌注压、降低血液粘滞度、改善脑供氧，但有加重脑水肿、增高颅内压的危险，应在严密监测下进行。②钙离子拮抗剂：尼莫地平是目前大多数学者认为治疗SCVS 有效的药物。SAH 后，各种因素导致血管平滑肌细胞钙离子内流和细胞内钙库中钙离子释放， 使胞浆内游离Ca2＋浓度升高，引起血管平滑肌收缩。尼莫地平是脂溶性最高的钙离子拮抗剂，易通过血脑屏障，对血管平滑肌有高度选择性。可阻断血管平滑肌细胞膜上Ca2＋通道，有效抑制Ca2＋内流，同时刺激Ca2＋－ATP 酶活性。一方面促进胞浆内钙的排除，另一方面增加线粒体、内质网等钙库的摄取和储存，从而调节细胞内Ca2＋的浓度， 使之保持正常的生理功能。同时尼莫地平也可抑制血小板和白细胞聚集， 防止血小板聚集后释放5-HT、花生四烯酸等血管活性物质引起血管收缩。尼莫地平能选择性作用于脑血管平滑肌，对外周血的作用很小。早期、足量应用是取得疗效的关键。现在，尼莫地平已经成为临床首选的脑血管痉挛治疗药物之一。③清除蛛网膜下腔出血：尽快清除蛛网膜下腔出血是治疗CVS 的重要措施。包括反复腰椎穿刺、腰池持续引流和脑室外引流。本组病例全部用腰池持续引流取得较好效果， 因为腰池持续引流创伤小，操作简单，不仅能引流脑脊液，降低颅内压，而且可促进脑脊液循环通路的通畅。但颅内高压者有引起小脑幕裂孔疝和枕骨大孔疝可能。④超选择性动脉内灌注罂粟碱：Hanggi等研究了经动脉内灌注罂粟碱治疗动脉瘤性SAH后的脑血管痉挛，取得了明显临床效果。罂粟碱是一种鸦片类生物碱，通过非特异性钙离子外移而抑制磷酸二脂酶活性，增加cAMP 含量，解除平滑肌痉挛，达到扩张血管的作用。动脉内灌注罂粟碱主要适用于单血管区域性的脑血管痉挛，对于弥漫性脑血管痉挛可能导致颅内压增高。但超选择性动脉内灌注罂粟碱有创伤，操作复杂，且效果不确定，较难为临床医生和患方所接受。具体治疗方法：①一般治疗：包括常规输液、脱水剂应用及“3H”治疗，“3H”治疗即高血压（Hypertension）、高血容量（Hypervolemia） 和血液稀释（Hemodilution），先用血浆或706 代血浆扩容，增加输液量， 使中心静脉压达到10mmH2O，红细胞比积达到40％左右， 应用药物升高血压20～40mmHg 左右；②钙通道阻滞药：全部病例应用尼莫地平针微泵静推；③皮质类固醇激素： 甲基强的松龙短期足量应用；④腰池持续引流；⑤经股动脉插管动脉内直接灌注罂粟碱。总之，颅脑外伤后发生症状性脑血管痉挛死亡率和致残率高，预后差。临床上需引起重视。

 

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　　This patient presented with a decreased level of consciousness and was treated with intra-arterial nimodipine for symptomatic cerebral vasospasm following SAH.

 

　　Aand B, Anteroposterior (A) and lateral (B) angiograms of the left internal carotid artery show vasospasm at the level of the carotid siphon, the terminal internal carotid artery, the A1 segment of the ACA, and the MCA.

 

　　Cand D, Anteroposterior (C) and lateral (D) angiograms obtained after intra-arterial injection of nimodipine 3 mg into the internal carotid artery demonstrate an increased diameter of the vessels. The patient’s clinical condition rapidly improved after treatment.

 

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　　Symptoms of cerebral vasospasm

 

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　　(a) Required criteria for diagnosis of symptomatic vasospasm. (b) First method of choice to determine the diameter of the cerebrovascular spasm (LDA = low density area; CT = computed tomography; CBF = cerebral blood flow; TCD = transcranial Doppler; 3D-CTA = three-dimensional CT angiography; MRA = MR angiography)

 

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　　Classification of patients with SAH and ICH or IVH on the Fisher CT scale: (A) all patients with ICH or IVH classified as Fisher group 4; (B) patients with ICH or IVH classified as Fisher group 1, 2 or 3 with ICH/IVH based on SAH that met the Fisher criteria; (C) patients with no SAH and ICH or IVH classified as Fisher group 4; (D) other classifications (SAH = subarachnoid hemorrhage; ICH = intracerebral hemorrhage; IVH = intraventricular hemorrhage)