关节炎的原理

类风湿关节炎（RA）是以多关节慢性炎症为特征的自身免疫性疾病，胶原诱导性关节炎（CIA）是目前最为常用的研究类风湿关节炎的动物模型，该模型具有与人类RA相似的遗传学特征，表现为慢性对称性多关节炎，抗Ⅱ型胶原抗体及类风湿因子的存在，滑膜血管翳增生及骨性侵袭等。

肿瘤坏死因子是一种重要的生理性炎症介质，在介导宿主炎症反应、导致组织损伤方面有着重要作用，TNF-0c是RA中众多炎性细胞因子作用最活跃的因子之一。有动物实验证实，TNF-ot过表达可致小鼠发生严重关节炎，抑制TNF—Oc可以阻止其发生，用阻断活性的药物可以改善RA临床症状。TNF一既可导致趋化因子的合成和分泌的增加及细胞黏附分子表达的变化，从而使淋巴细胞和单核细胞簇集速率增加。也可刺激抗原表达肌球蛋白重链（MHC）族Ⅱ受体的表达，从而促进对自身抗原的反应，激活T细胞。使得滑膜成纤维细胞和软骨细胞诱导产生前列腺素E和基质金属蛋白酶（MMP）（胶原酶和基质蛋白酶），从而导致滑膜炎症和增生，软骨破坏。

在类风湿关节炎患者滑膜液细胞中有VEGF的高表达，而在其他类型关节炎或退化性关节疾病患者的关节滑液中很难测到VEGF。VEGF是RA患者滑膜组织血管增生的潜在诱导物，活动期RA血清中可溶性血管细胞黏附分子和VEGF表达水平增加，治疗后明显降低。RA滑膜组织成纤维细胞、单核细胞、巨噬细胞、中性粒细胞等都可分泌大量VEGF，VEGF通过与受体结合，一方面能使血管内皮细胞变形、迁移、分裂、增殖，诱导血管增生，另一方面具有促进微血管、小静脉通透性增加，从而促进炎症滑膜组织新生血管形成及血管内物质外渗，加重滑膜组织炎症和血管翳形成，加重的临床症状，导致关节畸形和强直，在RA的病理过程中发挥重要作用。

从实验的结果来看，CIA模型右踝关节周径和关节炎指数与正常组相比均有显著增加，外周血和关节液中TNF-0c和VEGF含量也有较高表达，与RA的病理表现一致。电针治疗后这些指标均有了显著下降，关节外观的变化体现了CIA模型关节内在病理的一些变化，以及电针对这些病理变化的影响，包括TNF-a和的降低，结果是减少了抗原对机体周身与局部所造成的炎症刺激，最终可能通过影响CIA大鼠关节滑膜组织的淋巴细胞、中性粒细胞、吞噬细胞等炎细胞浸润，抑制炎症局部炎症细胞释放各种炎症介质，减少局部微环境中炎症介质的刺激作用，减少局部炎症反应，从而减轻由于炎症刺激所引起的局部血管增生及关节滑膜细胞增殖，改善CIA大鼠的关节等各方面的表现。